Как теория мутационного штурма и естественного отбора дополняет и развивает дарвиновскую теорию

Это моя четвёртая статья о Теории мутационного штурма и естественного отбора. Пора подвести некоторые итоги. Теория мутационного штурма и естественного отбора развивает представления Дарвина, заложившего основы популяционной теории развития всего живого на Земле. Он увидел принципы возникновения новых качеств наследственности – мутации и при положительных изменениях увеличение их обладателей в популяции. Однако, им не был понят сложный механизм изменений наследственности, что привело к необъяснимым нестыковкам теории и фактически наблюдаемого эволюционного процесса. Позже, создатели синтетической теории и других так же не нашли естественного объяснения наблюдаемых явлений. Теория мутационного штурма дополняет дарвиновский естественный отбор и объясняет фактически наблюдаемые процессы. Например:

• Неравномерность процесса эволюции во времени. Почему возникают сразу много положительных изменений в наследственности? Кто и как их отбирает из множества отрицательных?
• Почему, мы не видим проявление и накопление отрицательных мутаций, хотя, по логике, их должно быть много больше чем положительных?
• Почему, в одних случаях при близкородственном скрещивании мы видим проявление наследственных заболеваний, в других инбредную депрессию, в-третьих, при производстве «клонов», размножающихся в вивариях в течении множества поколений (все они самые близкие родственники), мы не видим ни наследственных заболеваний, ни инбредную депрессию, а видим множество поколений одинаковых с генетической точки зрения «клонов»?
• И, наконец, в-четвёртых. Евреи-ашкенази, подвергнутые несколько сотен лет назад истреблению до 350 человек и, в связи с запретом вступления в брак с неевреем, скрещиваясь, в основном, со своими родственниками (близкородственное скрещивание), выжили в течении многих последующих веков и демонстрируют исключительные интеллектуальные способности. И это ещё одно проявление близкородственного скрещивания.
• Почему «клоны» в вивариях подвержены самым обычным инфекциям? А дикие животные часто демонстрируют исключительную живучесть.
• Чем грозит нам неродственное скрещивание (прежде всего между расами) и какой механизм аутбредной депрессии?
• И наконец, что ждёт нас в будущем и можем ли мы как-то повлиять на него? 

На все эти актуальные вопросы современности исчерпывающе отвечает теория мутационного штурма и естественного отбора. На часть вопросов я уже ответил в предыдущих статьях[1][2][3].  Моя задача в следующей серии статей показать закономерности эволюционного развития, объясняемые теорией мутационного штурма и естественного отбора. А в первой статье показать, как теория мутационного штурма и естественного отбора дополняет или развивает дарвиновскую теорию эволюции. Прошу прощения за повторение ранее высказанных мыслей в предыдущих статьях, но для сохранения цельности материала, взаимосвязи и понимания разных явлений необходимо некоторое повторение. Да, и ещё. Хотя, все законы генетики работают у всех живых организмов, но все вопросы мы будем рассматривать, прежде всего, с точки зрения применения их к человеку – самому сложному виду, охватывающему весь спектр вариантов наследственности в разных ситуациях.

Мой постоянный оппонент теории мутационного штурма и естественного отбора возражает мне: «Где у тебя причинно-следственная связь: толи ветер дует и от того деревья шатаются, толи деревья шатаются от того, что ветер дует?» Другими словами, необходимо чётко продемонстрировать связь между явлениями, при которой одно явление, называемое причиной, при наличии определенных условий порождает другое явление, называемое следствием.

И так, начнём «от печки». С начала вспомним законы, являющиеся основаниями для объяснения процессов, лежащих в основе теории мутационного штурма и естественного отбора:

1. Это, естественно, закон Чарльза Дарвина о случайных изменениях наследственности (мутациях) и в случае проявления положительных качеств увеличение численности их обладателей. В итоге изменение становится типичным для большинства представителей популяции. Этот механизм с дарвиновских времён принят, но, правда, не всегда объясняет эволюционный процесс на практике.

2. Как уже отмечалось выше, Дарвин заложил основы популяционной теории, то есть рассмотрел изменение наследственности популяции как совокупность изменений отдельных, обменивающихся между собой генетически, представителей вида при формировании потомства. Таким образом, популяцией можно назвать практически любое сообщество людей от двух человек до всего населения Земли, так как все находятся или, уж точно, находились в генетическом обмене, правда в разной степени. В нашем понимании договоримся считать популяцией ту общность людей, которые находятся или недавно находились в интенсивном состоянии генетического обмена. Как правило, эти общности людей изолированы или были изолированы совсем недавно определёнными естественными преградами или просто расстоянием. Часто, сложившиеся социальные представления, традиции, религиозные ограничения так же являлись и являются такими же преградами. Это верхний по численности предел популяции, но что касается нижнего: от отдельных людей, семьи, группы проживающих вместе людей, на ограниченной территории и постоянно общающихся между собой (такое было повсеместно), то именно у них происходит самый интенсивный обмен генами с сохранением генной идентичности. Именно с них начинаются все изменения, и они чрезвычайно важны. Процессы в этих малочисленных популяциях могут проходить по несколько отличающимся механизмам по сравнению с большой популяцией. Эти популяции назовём микро популяции, есть и боле крупные – например, по этническому составу группы. Мы уже сталкивались с такой популяцией – этнической группой евреев-ашкенази[3].

3. При рассмотрении аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного типов наследования качеств детьми (за исключением генов, расположенных в половых хромосомах) наследуются от родителей как доминантные, так и рецессивные гены. Пара генов каждого ребёнка формируется из одного гена от каждого из родителей - законы Менделя. В паре, где есть доминантный ген А - он определяет работу пары - проявление наследственности. Рецессивные гены проявляют свои качества только если два одинаковых рецессивных гена находятся в паре а-а – в гомозиготном состоянии. В гетерозиготном состоянии, когда только один ген рецессивный, он не работает, и мы не видим его проявлений в наследственности. И это тоже законы Менделя.

4. Мутации проходят как в доминантных, так и в рецессивных генах (а почему нет?). Мутации в доминантных генах должны сразу же проявлять себя и вступать в конкурентную борьбу по дарвиновскому закону естественного отбора. Рецессивные гены с мутациями в неизменном виде передаются из поколения в поколение, что следует из законов Менделя.

Мой постоянный оппонент упрекает меня в том, что я больше внимания уделяю изменениям в наследственности за счёт рецессивных генов чем доминантных и это действительно так. Дело в том, что по моему убеждению, мутации в доминантных генах действительно меньше влияют на изменения наследственности и позже я приведу факты, подтверждающие это и объясню причины этого различия. В связи с этим я не вижу смысла в обсуждении изменений в доминантных генах, а потом доказать, что они потенциально обладают значительно меньшими возможностями для внедрения чем рецессивные.

5. В процессе жизни популяции, при возникшем внешнем отрицательном воздействии на популяцию (изменение климатических условий, воздействие вирусов и т.д.) происходит сокращение численности. При достижении «бутылочного горлышка» увеличивается вероятность близкородственного скрещивания – скрещивания близких родственников, имеющих во многом одинаковую наследственность.

В популяции мы можем наблюдать различные сочетания рецессивных и доминантных генов. В паре аутосомных генов а-А, состоящих из доминантного - А и рецессивного гена - а в гетерозиготном состоянии, работает и определяет наследственность доминантный ген А. Новый мутированный рецессивный ген а* может проявить свои качества и включиться в конкурентную борьбу естественного отбора когда в паре будут два мутированных рецессивных гена а*-а*. Однако, изначально новый мутированный ген может быть только единичным и в гетерозиготном состоянии а*-А. Поскольку, окружать его будут только типичные для популяции пары генов а-А, то потомство от такого брака будет а*-а; а*-А; а-А и А-А. Мы видим, что как у родителей у одного из двух, так и у детей у двух из четырёх сохранилось доля мутированных рецессивных генов. Такие браки обладателей рецессивных мутированных генов в гетерозиготном состоянии и не мутированных генов не увеличивают доли мутантов, однако у потомства они сохраняется. Именно этот факт следующий из законов Менделя определяет сохранение мутированных рецессивных генов в популяции, возможно, в течении множества поколений.

Но наш мутированный рецессивный ген должен начать работать и «выйти на тропу конкурентной борьбы». Это возможно только тогда, когда он «встретит» - получит в пару такой же рецессивный ген - а*тоже в гетерозиготном состоянии. А это возможно лишь, когда оба родителя будут близкими родственниками и иметь одинаковые мутированные рецессивные гены. Родители: а*-А и а*-А, тогда один из четырёх детей получит в наследство ген в гомозиготном состоянии а*-а*, двое унаследуют по одному гетерозиготному гену а*- А; а*-А и только один ребёнок А-А. И в последующих поколениях возможны «встречи» родителей а*-а* и а*-а*, где ген - а* в гомозиготном состоянии, дающая нам потомство, где все дети будут а*-а* обладать новым качеством. Главное, что новая пара генов а*-а* стала работать – проявлять свои качества и участвовать в естественном отборе. Мы видим, как близкородственное скрещивание вбрасывает в популяцию уже четыре мутированных рецессивных гена, удвоив их по отношению к родителям, что увеличивает вероятность встречи одинаковых генов в следующем поколении. Обращаю Ваше внимание, что пробуждение рецессивного гена и увеличение численности обладателей рецессивного гена в гомозиготном состоянии имело место без всякого влияния на то естественного отбора. То есть, независимо от качеств рецессивного гена при близкородственном скрещивании происходит увеличение численности рецессивных генов сначала в гетерозиготном состоянии, а затем и в гомозиготном состоянии, что проявляется в «пробуждении» гена и включении его в конкурентную борьбу естественного отбора.

6. Пробудившиеся рецессивные гены уже могут проявлять свои качества и в результате естественного отбора увеличивать своё представительство в популяции. Только что мутированные рецессивные гены, представленные в популяции исключительно в единичном качестве и не набравшие достаточного большинства только в результате близкородственного скрещивания могут перейти в гомозиготное состояние и только в этих условиях начать проявлять свои качества.

Если раньше, в соответствии с теорией Дарвина, мы видели увеличение численности обладателей того или иного качества только в результате естественного отбора, когда обладатели нового качества имеют преимущества перед остальными, то в результате близкородственного скрещивания мы видим увеличение численности за счёт близкородственного скрещивания и совсем не обязательно эффективных рецессивных генов. Именно этот процесс резкого увеличения численности обладателей рецессивных генов с новым качеством я назвал мутационным штурмом. Эти гены могут быть нейтральными или даже отрицательными. С «точки зрения» естественного отбора в процессе активной фазы мутационного штурма «имеет смысл» новым генам, представленным небольшим количеством дать некоторую фору в увеличении численности без всяких на то конкурентных оснований, поскольку, даже эффективным генам в начальный период их становления очень трудно набрать значительное представительство. Что мы и наблюдаем в процессе активной фазы мутационного штурма. Отрицательные гены получившие «незаслуженное размножение» естественный отбор в дальнейшем «вычистит» (сократит), а некоторое разнообразие нейтральных рецессивных и даже вредных в небольшом количестве в гетерозиготном состоянии сильно не повредит и будет даже полезно для исключения частых близкородственных скрещиваний в период застоя. А потом, кто знает, как изменятся внешние условия и нейтральный рецессивный ген может вдруг положительно проявить себя. Увеличение численности обладателей рецессивного гена в работающем (гомозиготном состоянии) в период активной фазы мутационного штурма за счёт близкородственного скрещивания минуя процедуру естественного отбора следует из законов Менделя.

Новый рецессивный ген в гомозиготном состоянии в результате естественного отбора может вытеснить как другой рецессивный ген, так и доминантный и завоевать большинство в популяции. Так происходит внедрение новых качеств в популяцию.

7. В случае наступления очередного кризиса в развитии популяции, вызванного ухудшением внешних привычных условий и сокращением численности, что в итоге может привести к очередному «бутылочному горлышку» и близкородственному скрещиванию. На этапе возникновения нового мутационного штурма в популяции складывалась определённая ситуация с состоянием рецессивных генов – в банке рецессивных генов:

• Часть генов в гомозиготном состоянии, получивших поддержку естественным отбором завоевало большинство и определяет теперь лицо популяции – стало типично для популяции.
• Часть, не завоевавшая большинства, а только определённую долю обладателей в процессе мутационного штурма и естественного отбора увеличило своё представительство, как в гетерозиготном, так и в гомозиготном состоянии.
• Группа генов, не нашедшая поддержки естественным отбором, сокращало своё представительство в популяции. И если нейтральные гены не очень быстро сокращали своё представительство, то обладатели отрицательных генов просто вымирали, но это продолжалось до тех пор, пока ген был представлен в гомозиготном состоянии. При уменьшении его концентрации до незначительного, основная его масса будет представлена в гетерозиготном состоянии и естественный отбор уже не сможет влиять на концентрацию этих генов, так как, находясь в гетерозиготном состоянии, они не проявляют своих качеств. В этот недоступный для естественного отбора «подвал» банка рецессивных генов популяции попадают и гены, в прошлом, «пользующиеся популярностью», но вытесненные другими в результате естественного отбора.  Этот «подвал» рецессивных генов не нашедших поддержки естественным отбором является источником «новых» генов, для следующих внедрений. «Новых», по тому что, перспективных для внедрения в будущем. Ведь, при очередном мутационном штурме за счёт близкородственного скрещивания, у них будет шанс увеличить свою численность и вновь начать проявлять свои качества в новых условиях кризиса. Сейчас хочу лишь заметить, что величина (и доля) сохраняющихся в «подвале» рецессивных генов будет зависеть от величины популяции и совсем не зависеть (или очень мало) от их качеств в гомозиготном состоянии. В частности, гены, вызывающие наследственные генетические заболевания будут скрываться именно там.

Стоит отметить, что доминантные гены в случае попадания в немилость естественному отбору уничтожаются до нуля. Кто-то сказал, что в нашем мире не может быть ничего нового, есть только хорошо забытое старое. Мы знаем о циклическом изменении температуры на нашей планете, о циклическом возникновении различных эпидемий, о росте и падении численности хищников, да и сам мутационный штурм предполагает цикличность в своём развитии. Так, что очень вероятно, что старые гены могут быть вторично востребованы естественным отбором. Это большой резерв потенциально полезных генов. И совершенно новые мутации, тоже, проходят через этот «подвал». Только близкородственное скрещивание и увеличение численности в несколько раз при малой численности популяции «бутылочного горлышка», способны в дальнейшем единичным мутированным генам проявить свои качества. Всем известно, что каждый уважающий себя банк должен иметь такой резервный «подвал». Каждый раз при прохождении мутационного штурма и естественного отбора рецессивным генам, в том числе и «подвала», вновь даётся шанс проявить свои качества и увеличить своё представительство в популяции. Вторая причина по которой я назвал этот процесс близкородственного скрещивания штурмом – ведь все имеющиеся в наличии рецессивные гены в этот период имеют шанс одновременно проявить свои качества. Правда, наибольшая вероятность попасть в «бутылочное горлышко» было прежде всего у широко представленных в их обладателях рецессивных генов. Однако и шансов быть потерянными навсегда у обладателей «подвала» больше всего. Это естественный процесс, ведь «подвал» тоже «не резиновый». Легче всего потерять представленные небольшим количеством гены, хотя этот процесс более медленный, чем «геноцид» устраиваемый естественным отбором для отрицательных генов в гомозиготном состоянии. В силу многих причин величина хранящихся в «подвале» рецессивных генов может быстро сокращаться, что уменьшает перспективы развития. Например, сокращение рождаемости выбрасывает из оборота множество представленных небольшим количеством обладателей рецессивных генов. О множестве причин потери рецессивных генов мы поговорим отдельно. Из сказанного выше нужно сделать вывод о важности сохранения разнообразия банка рецессивных генов, ведь эти гены могут сыграть важную роль не только в развитии, но и в противостоянии различным повторяющимся периодически отрицательным воздействиям в том числе заболеваниям.

8. Теперь мы можем сравнить вероятность успеха внедрения мутации в доминантных генах и изменений в рецессивных. Основное количество мутаций происходит, как правило, в период застоя, так как это самый длительный по времени процесс в жизни популяции. И, если, единичные мутации в доминантных генах сразу начинают работать, собственно, до наступления кризиса и в большой по численности популяции, то они там «тонут» - составляют мизерную долю от общей численности, в то время как рецессивные гены мутируя, так же, в период застоя, но накапливаются и начинают работать после умножения их близкородственным скрещиванием и в малой популяции «бутылочного горлышка», когда соотношение по количеству новых к старым генам могут различаться уже значительно меньше. А главное, на выбор естественному отбору предоставляется букет из множества генов, претендующих на внедрение вариантов полезных рецессивных генов. Из большого ассортимента легче выбрать оптимальный вариант. У доминантных генов нет «подвалов», скрывающих множество старых мутаций, в прошлом, положительных генов, нет близкородственного скрещивания, умножающего их обладателей в условиях «бутылочного горлышка» - малой по численности популяции. Какую, в этом случае, конкуренцию по числу предложений и эффективности внедрения могут оказать доминантные гены рецессивным? Естественно, никакую. То небольшое количество доживших до мутационного штурма исключительно положительных доминантных генов, как, в прочем, и не мутированные, составляющие большинство доминантные гены, естественно, примут участие в естественном отборе на право доминировать в популяции.

Первым практическим подтверждением того, что видимые изменения наследственности не есть сегодняшние мутации, является неравномерное протекание эволюционных процессов. Даже если предположить, что изменение наследственности в период застоя происходит благодаря мутациям в доминантных генах, хотя и это допущение не верно, то быстрые и многогранные изменения, происходящие периодически объяснить сразу многими мутациями в доминантных генах невозможно. Именно это и стало первым вопросом на который не смогли ответить Дарвин и его сторонники. Другое практическое подтверждение значительно меньшего влияния мутаций доминантных генов в сравнении с изменениями наследственности связанной с изменением в рецессивных генах можно увидеть на мышках, разводимых в вивариях. Далее мы подробно рассмотрим механизм получения пород животных свободных от рецессивных генов в гетерозиготном состоянии. Сегодня нам важно, что у них не происходит изменение наследственности за счёт перехода рецессивных генов из гетерозиготного состояния в гомозиготное. По той простой причине, что в результате направленной селекционной работы у них отсутствуют рецессивные гетерозиготные гены. В этих условиях при размножении мы должны видеть только влияние сегодняшних мутаций, а мышки в вивариях многократно размножаются без изменений наследственности. У меня нет численных данных о проявлениях мутаций при размножении мышек в вивариях, но сам факт использования в медицинских исследованиях мышей специально выведенных без наличия рецессивных генов в гетерозиготном состоянии, подтверждает большее влияние изменений за счёт изменений в рецессивных генах чем в доминантных. Генетически одинаковые мышки нужны фармацевтам для определения влияния лекарств. В этих условиях не происходит изменений наследственности мышек за счёт перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние из гетерозиготного и наоборот. Исследователи видят только влияние препарата.

Таким образом: те изменения в наследственности, которые мы видим, есть не проявления непосредственно сегодня происходящих мутаций, а лишь проявления перехода рецессивных генов из гетерозиготного состояния в гомозиготное или наоборот из гомозиготного в гетерозиготное состояние. Однако, мутации, безусловно, являются первопричиной изменения рецессивных генов. По этой причине я назвал этот штурм мутационным, поскольку участвуют в нём исключительно когда-то мутированные рецессивные гены. Дарвин был прав в главном – основой изменения наследственности являются мутации.

Мы обсудили основные новшества которые вносит теория мутационного штурма и естественного отбора в отличая от дарвиновской теории, хотя этим не исчерпывается проявление различий в эволюционном процессе по разным механизмам. Однако уже сейчас видно, что наличие в наследственности двух типов парных генов – доминантных и рецессивных и механизма замены устаревших на более эффективные в работе наследственного механизма является основным механизмом эволюции. Именно благодаря паре этих 2-х генов, отвечающих за одно качество в наследственности, природа обеспечила эффективную работу естественного отбора.

9. Сегодня нашей науке не понятен механизм устройства наследственного механизма, и мы можем констатировать лишь то, что он крайне сложен, и мы можем наблюдать и описывать только внешние проявления его работы. Предположения, что такая сложная система сформировалась за счёт случайных процессов на нашей планете естественным путём невозможна. Давно возникла теория божественного происхождения всего и, в частности, всего живого на Земле, как и теория создания земной цивилизации какими-то инопланетянами. Однако, обе эти версии не отвечает на вопрос: Откуда взялся сам Бог или эти всемогущие инопланетяне? Сегодня получает распространение новое представление о формировании жизни на Земле – гипотеза панспермии – в переводе с греческого «всё» и «семя» - гипотеза о возможности переноса живых организмов или их зародышей через космическое пространство. Наиболее влиятельными сторонниками гипотезы были Фред Хойл и Чандра Викрамасингхе[4][5]. В 1974 году ими была предложена гипотеза, согласно которой космическая пыль в межзвёздном пространстве в основном состоит из органических веществ, что позже было подтверждено наблюдениями. Характерно, что всё живое на Земле от простейших бактерий и до самых совершенных нас имеет одну природу ДНК. Это подтверждает, что всё выросло из «одного семечка».

Академик РАН А. Ю. Розанов, глава комиссии по астробиологии Российской академии наук, считает, что жизнь на Землю была занесена из космоса. В частности, он утверждает: «Вероятность того, что жизнь зародилась на Земле, настолько ничтожно мала, что это событие практически невероятно». В качестве аргументов академик приводит информацию о том, что несколько лет назад в Гренландии были найдены бактерии возрастом 3,8 миллиарда лет, в то время как нашей планете 4,5 миллиарда лет, а за такой короткий промежуток времени жизнь, по его мнению, просто не смогла бы возникнуть»[6]. В 2014 году швейцарские и немецкие ученые сообщили о высокой устойчивости ДНК к экстремальным суборбитальным полетам и перелетам в условиях космоса[7]. За последних пару десятков лет многими исследованиями подтверждена возможность занесения органической жизни из космоса. Устойчивость ДНК к солнечной радиации нельзя расценивать иначе, чем выработанное естественным отбором необходимое условие для формирования и распространения обладателей ДНК в космическом пространстве и заселения планет с приемлемыми условиями для органической жизни. Возможно, в процессе жизни планет происходило многократное заселение планет разными потоками органической жизни, разных этапов развития. У обладающих лучшим эволюционным механизмом и способным быстрее приспособиться к неизбежным изменениям условий на планете было больше шансов выжить. Всё происходило, вероятно, приблизительно так, как мы видим в развитии различных видов на Земле. Так, по законам дарвинизма, происходило и происходит сейчас развитие эволюционного механизма и вне Земли. Тот факт, что как только на Земле возникли условия для существования органической жизни планета была сейчас же заселена, свидетельствует о распространённости в космосе «семян» органической жизни. Теперь с уверенностью можно сказать, что в результате случайных комбинаций в различных условиях многих планет могла возникнуть органическая жизнь из неорганической даже при малой вероятности такого события на одной планете. Ведь бесконечно большое количество подобных экспериментов могло происходить на множестве планет, где климатические условия и химический состав позволяют возникнуть органической жизни. Во времени этот процесс тоже не ограничен. Миграции этих «зародышей жизни» по космосу бесконечно увеличивают шансы для формирования совершенного инструмента эволюции - ДНК с рецессивными и доминантными генами. Так что, жизнь на планете Земля только один маленький листочек на огромном дереве органической жизни во вселенной. И везде инструментом является естественный отбор. Можно с уверенностью утверждать, что, по крайней мере, на части этого «эволюционного дерева» действует мутационный штурм основанный на свойствах рецессивных и доминантных генов.

В следующей статье на примере мутированного рецессивного гена ССR5Δ32 планирую показать механизм эволюционного процесса в противостоянии вирусам и другие примеры, подтверждающие роль рецессивных генов в эволюционном процессе.

1. Занегин М. А. О роли рецессивных генов в эволюционном процессе // Научные высказывания. 2023. №2 (26). С. 13-19. URL: https://nvjournal.ru/article/O_roli_retsessivnyh_genov_v_evoljutsionnom_protsesse
2.  Занегин М. А. Эволюционный процесс. Этапы «Мутационного штурма и естественного отбора» // Научные высказывания. 2023. №4 (28). URL: https://nvjournal.ru/article/Evoljutsionnyj_protsess_Etapy_Mutatsionnogo_shturma_i_estestvennogo_otbora
3. Занегин М. А. Особенности состояния ДНК в субэтнической группе евреев-ашкенази. «Мутационный штурм» и «эволюционная пирамида» // Научные высказывания. 2023. №5 (29). С. 25-30. URL: https://nvjournal.ru/article/Osobennosti_sostojanija_DNK_v_subetnicheskoj_gruppe_evreev-ashkenazi_Mutatsionnyj_shturm_i_evoljutsionnaja_piramida
4. Napier, W.M. Pollination of exoplanets by nebulae (англ.) // Int. J. Astrobiol.  (англ.)рус. : journal. — 2007. — Vol. 6, no. 3. — P. 223—228. — doi:10.1017/S1473550407003710. — Bibcode: 2007IJAsB...6..223N.
5. Line, M.A. Panspermia in the context of the timing of the origin of life and microbial phylogeny (англ.) // Int. J. Astrobiol.  (англ.)рус. : journal. — 2007. — Vol. 3, no. 3. — P. 249—254. — doi:10.1017/S1473550407003813. — Bibcode: 2007IJAsB...6..249L.
6. Круглый стол в Дубне: внеземная жизнь есть. Правда.Ру (26 декабря 2011). Дата обращения: 20 января 2012. Архивировано 5 февраля 2012 года.
7. http://lenta.ru/news/2014/11/27/dna/ Архивная копия от 28 ноября 2014 на Wayback Machine НК показала высокую устойчивость к экстремальным условиям космоса.