Клинический случай Наличие миокардиального мышечного мостика как возможная причина инфаркта миокарда
Данная статья посвящена разбору клинического случая, связанного с патологией миакардиального мыщечного мостика. В статье приведен клинический пример данной патологии, дан разбор по выявлению патологии и рекомендации по профилактики.
Миокардиальные мышечные мостики это- врождённая патология коронарных артерий, которая характеризуется прохождением коронарной артерии в толще миокарда, а не под эпикардом. Наиболее частая локализация в переднем сегменте передней межжелудочковой артерии. В большинстве случаев при наличии этой аномалии пациенты имеют благоприятный прогноз, редко возникает ОКС и внезапная сердечная смерть.[1]
Патофизиологически мышечный мостик характеризуется наружным сжатием сосуда вовремя систолы с уменьшением или прекращением антроградного кроватка в систолу и возможным дальнейшим распространением спазма на диастолу. Так же существует версия, что сжатие сосуда на фоне высокой ЧСС может повреждать интиму и способствовать томбообразованию.
В настоящее время патофизиологические аспекты проблемы обсуждаться.
Классификация:
По глубине залегания:
Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.
Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.
Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.
2. По степени систолического сужения:
I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.
II степень — сужение от 50 до 70%.
III степень — сужение более 70%.
При проведении корнарографии, которая является основным и наиболее доступным методом диагностики этого состояния , гемодинамически значимые мостики выявляются у 0.5-4.9 % пациентов , чаще у мужчин. Распространённость по данным посмертных исследований от15 до 85%. [2] Так же для диагностики можно использовать МСКТ коронарографию, внутрисосудистое ультразвуковое исследования в сочетании с доплерометрией. Клинические проявления характеризуются наличием стенокардии, инфарктом миокарда, нарушением ритма и внезапной сердечной смертью после физической нагрузки. [3] В лечении используют В- блокаторы, антагонисты кальция. При рефрактерности к терапии и наличии сужения артерии долее 75% возможно стентирование или проведение АКШ.
Клинический пример
Пациент С. 38 лет, был направлен поликлиникой в связи с изменениями на ЭКГ, которые были обнаружены случайно при проведении планового осмотра. На ЭКГ были выявлены очаговые имения в виде глубоких (до 5 мм) отрицательных зубцов Т в отведениях V3-V6, 1, 11, 111, aVF. Клинически жалоб не было. С учётом впервые выявленных очаговых изменений на ЭКГ пациент из поликлиники скорой помощью был доставлен в сосудистый центр, где проводился количественной троп-тест, был исключён острый коронарный синдром. В дальнейшем в плановом порядке поступил на обследование в госпиталь для уточнения диагноза и тактики лечения с направительным диагнозом: ИБС Постинфарктный кардиосклероз с неуточнённой датой?
Диагноз при поступлении: Кардиомиопатия неутончённая. Диф. диагноз:
ИБС Постинфарктный кардиосклероз с неутончённой датой. Миокардит.
При поступлении:
Дополнительно к анамнезу: в течение последних месяцев в анамнезе ОРВИ, тонзиллитов, лихорадки не было. Занимается тяжёлой атлетикой, чрезмерных физических нагрузок не было, диспепсических явлений с наличием поносов, рвоты – не было. Алкоголь употребляет умеренно (до 3 литров пива в месяц), применение наркотических средств – отрицает. Курит 15 лет, выкуривает до 10 сигарет в сутки, наследственность не отягощена. Повышенных цифр артериального давления не выявлялось. Жалоб не предъявляет.
Объективно: Пациент повышенного питания. Кожные покровы и слизистые оболочки чистые, обычной окраски. Тем-ра 36.7. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны ритмичные звучные. Шумов нет. Перкуторно размеры сердца в норме. ЧСС 62 в минуту. АД 132\76 мм.рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий безболезненный. Печень у края рёберной дуги. Отёков нет. Пульсация на периферических артериях сохранена.
Анализы при поступлении:Общи анализ крови: Эритроциты- 5,6 *10в 12; гемоглобин- 176г\л; лейкоциты- 7*10 в 9; тромбоциты- 230*10 в 9; формула без особенностей, СОЭ- 2мм в час.Общий анализ мочи: УВ-1030 Рн-5; белок- нет, эритроцитов 2-1-3 в поле зрения. Биохимия: Холестерин- 6.2 ммоль\л, триглицериды- 1,44 ммоль\л; креатинин- 90ммоль\л, КФ- 92; билирубин-16.3 ммоль\л АЛТ- 34ммоль\л, АСТ- 27ммоль\л; СРБ- отр; сахар-4.2 ммоль\л; Троп- тест при поступлении отр.[4] Коогулограмма: гематокрит 46%, ПТИ 100%, АЧТВ 34с, фибриноген 3,42 г\л. На ЭКГ в динамике Синусовая брадикардия с ЧСС от 57 до 51в мин. Колебания амплитуды отрицательного зубца Т в V3-V7, 1, 11, 111, aVF – отсутствие закономерной динамики подострого периода инфаркта миокарда без зубца Q в передне-боковой области. В Slopaк - без существенной динамики.
В динамике: КФК МВ 7,4 МЕ\мл (норма 2,3-24) Калий 5,3 ммоль\л, натрий 145 ммоль\л. Гормоны щитовидной железы: ТТГ 0.96 мкМЕ\мл (норм 0.0-4.0) Т4 свободный 15.4 пмоль (норма 9.0-22.0).
ЭХОКГ при поступлении. Заключение: Патологии не выявлено.
ХОЛТЕР ЭКГ 23.11 2017: За период наблюдения регистрировался синусовый ритм с ЧСС днём: средняя-63, минимальная-43, максимальная-113. Ночью средняя-45, минимальная 39, максимальная 79. На фоне данного ритма регистрировались следующие нарушения ритма: одиночная наджелудочковая экстрасистолия в количестве 22. Одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия 232 в сутки. Диагностически значимой динамики ST не выявлено. Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано. УЗС щитовидной железы 20. 11 2017: Диффузные изменения щитовидной железы Увеличение объёма щитовидной железы (Перешеек -7мм, правая доля-19-22-58мм, объём 11.6см3, левая доля 19-20-56 мм объём 10.2 см3общий объём 21.8 см3.
УЗС ОБП 20. 11. 2017: Диффузные изменения в печени и поджелудочной железе. Микролиты почек.Дуплексное сканирование экстракраниальных артерий 23.11 2017: Асимметрия позвоночных артерий S>D ТИМ 0,8мм.
Перфузионная томосцинтиграфия миокардаЖ Стабильные нарушения перфузии миокарда боковой стенки. Нижне-перегородочной области левого желудочка. Перфузионная томосцинтиграфии миокарда с физической нагрузкой не проводилась из-за предосторожности. Так как не известна давность очаговых изменений и в данном исследовании невозможно контролировать состояние миокарда во время физической активности пациента.
Таким образом на данном этапе обследования были исключены дилятационная, гипертрофическая, рестрективная кардиомиопатии; электролитные нарушения; изменения на фоне дисфункции щитовидной железы и сахарного диабета; алкогольная кардиомиопатия, очаговые изменения на фоне избыточных физических нагрузок. С учётом отсутствия воспалительных изменений в крови и клиники не было чётких данных за активно протекающий миокардит, изменений обусловленных системной патологией, лекарственных воздействий.
Как основные причины очаговых изменений в миокарде необходимо было рассматривать коронарную патологию, не смотря на низки (2%) риск сердечно сосудистых событий у данного пациента и отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах шеи и подострое течение или исход миокардита.
Мультиспиральная компьютерная томография : Для уточнения стенотических изменений в медиопроксимальных отделах правой коронарной артерии и передней нисходящей артерии целесообразно проведение КТ ангиографии.
При проведении коронарографии: Правый тип кровотока, мышечный мостик с потерей просвета в систолу до 50%.
Таким образом окончательный диагноз: ИБС: ПИК неутончённой даты миокардиальный мостик с потерей просвета в систолу до 50%. Во время госпитализации получал лечение: бисопролол 2.5 мг- 1 раза, ацетисалациловой кислоты 75 мг- 1 раз, аторвастатин 20мг- вечер. Предуктал 35мг- 2 раза. Пациент был выписан с диагнозом: ИБС Постинфарктный кардиосклероз, под наблюдение кардиолога. Рекомендована гипохолестериноавя диета, отказ от курения, снижение веса, временно до уточнения диагноза ограничение физической активности. Продолжить приём: бисопролол 2.5 мг- 1 раза, ацетисалациловой кислоты 75 мг- 1 раз, аторвастатин 20мг- вечер. Целевой уровень ЛПНП 1.4 ммоль\л.
[1] Актуальные проблемы медицины 2016г «Случай смерти от острой коронарной недостаточности вследствие аномальной топографии передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии» Горустович О.А., Снежицкий В.А., Околокулак Е.С, Кузмицкий Н.И.
[2] А.М. Кравченко, Е.Г. Малеева А.Н. Церульникова, И.А..Худяков, А.А. Дмитриенко, Л.А.Кобрусеева, А.П.Мистюкевич, Е.В Коповкова, В.О Демидова.
[3] Журнал гродненского государственного медицинского университета №4 2016г«Миокардиальный мостик коронарной артерии»
[4] Журнал проблемы здоровья и экологии 02.02 2017г «Миокардиальные мышечные мостики» О.Д Стародубов , О.АВ Ефремова
- А.М. Кравченко, Е.Г. Малеева А.Н. Церульникова, И.А..Худяков, А.А. Дмитриенко, Л.А.Кобрусеева, А.П.Мистюкевич, Е.В Коповкова, В.О Демидова.
- Журнал проблемы здоровья и экологии 02.02 2017г «Миокардиальные мышечные мостики» О.Д Стародубов , О.АВ Ефремова
- Актуальные проблемы медицины 2016г «Случай смерти от острой коронарной недостаточности вследствие аномальной топографии передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии» Горустович О.А., Снежицкий В.А., Околокулак Е.С, Кузмицкий Н.И.
- Журнал гродненского государственного медицинского университета №4 2016г«Миокардиальный мостик коронарной артерии»
