Клинический случай Наличие миокардиального мышечного мостика как возможная причина инфаркта миокарда

Миокардиальные мышечные мостики это- врождённая патология коронарных артерий, которая характеризуется прохождением коронарной артерии в толще миокарда, а не под эпикардом. Наиболее частая локализация в переднем сегменте передней межжелудочковой артерии. В большинстве случаев при наличии этой аномалии пациенты имеют благоприятный прогноз, редко возникает ОКС и внезапная сердечная смерть.^[1]

Патофизиологически мышечный мостик характеризуется наружным сжатием сосуда вовремя систолы с уменьшением или прекращением антроградного кроватка в систолу и возможным дальнейшим распространением спазма на диастолу. Так же существует версия, что сжатие сосуда на фоне высокой ЧСС  может повреждать интиму и способствовать томбообразованию.

В настоящее время патофизиологические аспекты проблемы обсуждаться.

Классификация:

По глубине залегания:

Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.

Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.

Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.

2. По степени систолического сужения:

I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.

II степень — сужение от 50 до 70%.

III степень — сужение более 70%.

При проведении корнарографии, которая является основным и наиболее доступным методом диагностики этого состояния , гемодинамически значимые  мостики выявляются у 0.5-4.9 %  пациентов , чаще у мужчин. Распространённость по данным посмертных исследований от15 до 85%. ^[2] Так же для диагностики можно использовать МСКТ коронарографию, внутрисосудистое ультразвуковое исследования в сочетании с доплерометрией. Клинические проявления характеризуются наличием стенокардии, инфарктом миокарда, нарушением ритма и внезапной сердечной смертью после физической нагрузки. ^[3] В лечении используют В- блокаторы, антагонисты кальция. При рефрактерности к терапии и наличии сужения артерии долее 75% возможно стентирование или проведение АКШ.

Клинический пример

Пациент С. 38 лет, был направлен поликлиникой в связи с изменениями на ЭКГ, которые были обнаружены случайно при проведении планового осмотра. На ЭКГ были выявлены очаговые имения в виде глубоких (до 5 мм) отрицательных зубцов Т в отведениях V3-V6, 1, 11, 111,  aVF. Клинически жалоб не было.  С учётом впервые выявленных очаговых изменений на ЭКГ пациент из поликлиники скорой помощью был доставлен   в сосудистый центр, где проводился количественной троп-тест, был исключён острый коронарный синдром. В дальнейшем в   плановом порядке поступил на обследование в госпиталь для уточнения диагноза и тактики лечения с направительным диагнозом: ИБС Постинфарктный кардиосклероз с неуточнённой датой?

Диагноз при поступлении: Кардиомиопатия неутончённая. Диф. диагноз:

ИБС Постинфарктный кардиосклероз с неутончённой датой. Миокардит.

При поступлении:

Дополнительно к анамнезу: в течение последних месяцев в анамнезе ОРВИ, тонзиллитов, лихорадки не было. Занимается тяжёлой атлетикой, чрезмерных физических нагрузок не было, диспепсических явлений с наличием поносов, рвоты – не было. Алкоголь употребляет умеренно (до 3 литров пива в месяц), применение наркотических средств – отрицает. Курит 15 лет, выкуривает до 10 сигарет в сутки, наследственность не отягощена. Повышенных цифр артериального давления не выявлялось. Жалоб не предъявляет.

Объективно: Пациент повышенного питания.  Кожные покровы и слизистые оболочки чистые, обычной окраски. Тем-ра 36.7. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны ритмичные звучные. Шумов нет. Перкуторно размеры сердца в норме. ЧСС 62 в минуту.  АД 132\76 мм.рт. ст.  на обеих руках. Живот мягкий безболезненный. Печень у края рёберной дуги. Отёков нет. Пульсация на периферических артериях сохранена.

Анализы при поступлении:Общи анализ крови: Эритроциты- 5,6 *10в 12; гемоглобин- 176г\л; лейкоциты- 7*10 в 9; тромбоциты- 230*10 в 9; формула без особенностей, СОЭ- 2мм в час.Общий анализ мочи: УВ-1030 Рн-5; белок- нет, эритроцитов 2-1-3 в поле зрения. Биохимия: Холестерин- 6.2 ммоль\л, триглицериды- 1,44 ммоль\л; креатинин- 90ммоль\л, КФ- 92; билирубин-16.3  ммоль\л АЛТ- 34ммоль\л, АСТ- 27ммоль\л; СРБ- отр; сахар-4.2 ммоль\л; Троп- тест при поступлении отр.^[4] Коогулограмма: гематокрит 46%, ПТИ 100%, АЧТВ 34с, фибриноген 3,42 г\л. На ЭКГ в динамике Синусовая брадикардия с ЧСС от 57 до 51в мин.  Колебания амплитуды отрицательного зубца Т в V3-V7, 1, 11, 111, aVF – отсутствие закономерной динамики подострого периода инфаркта миокарда без зубца Q в передне-боковой области. В Slopaк - без существенной динамики.

В динамике: КФК МВ 7,4 МЕ\мл (норма 2,3-24) Калий 5,3 ммоль\л, натрий 145 ммоль\л. Гормоны щитовидной железы: ТТГ 0.96 мкМЕ\мл (норм 0.0-4.0) Т4 свободный 15.4 пмоль (норма 9.0-22.0).

ЭХОКГ при поступлении.  Заключение: Патологии не выявлено.

ХОЛТЕР ЭКГ 23.11 2017: За период наблюдения регистрировался синусовый ритм с   ЧСС днём: средняя-63, минимальная-43, максимальная-113. Ночью средняя-45, минимальная 39, максимальная 79. На фоне данного ритма регистрировались следующие нарушения ритма: одиночная наджелудочковая экстрасистолия в количестве 22. Одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия 232 в сутки. Диагностически значимой динамики ST не выявлено. Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано. УЗС щитовидной железы 20. 11 2017: Диффузные изменения щитовидной железы Увеличение объёма щитовидной железы (Перешеек -7мм, правая доля-19-22-58мм, объём 11.6см3, левая доля 19-20-56 мм объём 10.2 см3общий объём 21.8 см3.

УЗС ОБП 20. 11. 2017: Диффузные изменения в печени и поджелудочной железе. Микролиты почек.Дуплексное сканирование экстракраниальных артерий 23.11 2017: Асимметрия позвоночных артерий S>D ТИМ 0,8мм.

Перфузионная томосцинтиграфия миокардаЖ Стабильные нарушения перфузии миокарда боковой стенки. Нижне-перегородочной области левого желудочка.  Перфузионная томосцинтиграфии миокарда с физической нагрузкой не проводилась из-за предосторожности. Так как не известна давность очаговых изменений и в данном исследовании невозможно контролировать состояние миокарда во время физической активности пациента.

Таким образом на данном этапе обследования были исключены дилятационная, гипертрофическая, рестрективная кардиомиопатии; электролитные нарушения; изменения на фоне дисфункции щитовидной железы и сахарного диабета; алкогольная кардиомиопатия, очаговые изменения на фоне избыточных физических нагрузок. С учётом отсутствия воспалительных изменений в крови и клиники не было чётких данных за активно протекающий миокардит, изменений обусловленных системной патологией, лекарственных воздействий.

Как основные причины очаговых изменений в миокарде необходимо было рассматривать коронарную патологию, не смотря на низки (2%) риск сердечно сосудистых событий у данного пациента и отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах шеи и подострое течение или исход миокардита.

Мультиспиральная компьютерная томография : Для уточнения стенотических изменений в медиопроксимальных отделах правой коронарной артерии и передней нисходящей артерии целесообразно проведение КТ ангиографии.

При проведении коронарографии: Правый тип кровотока, мышечный мостик с потерей просвета в систолу до 50%.

Таким образом окончательный диагноз: ИБС: ПИК неутончённой даты миокардиальный мостик с потерей просвета в систолу до 50%. Во время госпитализации получал лечение: бисопролол 2.5 мг- 1 раза, ацетисалациловой кислоты 75 мг- 1 раз, аторвастатин 20мг- вечер. Предуктал 35мг- 2 раза. Пациент был выписан с диагнозом: ИБС Постинфарктный кардиосклероз, под наблюдение кардиолога. Рекомендована гипохолестериноавя диета, отказ от курения, снижение веса, временно до уточнения диагноза ограничение физической активности.  Продолжить приём: бисопролол 2.5 мг- 1 раза, ацетисалациловой кислоты 75 мг- 1 раз, аторвастатин 20мг- вечер. Целевой уровень ЛПНП 1.4 ммоль\л.

1. А.М. Кравченко, Е.Г. Малеева А.Н. Церульникова, И.А..Худяков, А.А. Дмитриенко, Л.А.Кобрусеева, А.П.Мистюкевич, Е.В Коповкова, В.О Демидова.
2. Журнал проблемы здоровья и экологии 02.02 2017г «Миокардиальные мышечные мостики» О.Д Стародубов , О.АВ Ефремова
3. Актуальные проблемы медицины 2016г «Случай смерти от острой коронарной недостаточности вследствие аномальной топографии передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии» Горустович О.А., Снежицкий В.А., Околокулак Е.С, Кузмицкий Н.И.
4. Журнал гродненского государственного медицинского университета №4 2016г«Миокардиальный мостик коронарной артерии»