Роль табакокурения в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

В наше время табакокурение считается проблемой, с которой человечество должно бороться для того, чтобы ограничить наносимый вред. Помимо вреда для курильщиков, оно негативно влияет на окружающих, вызывая вред не менее серьезный чем для самих курильщиков.

Принято считать, что табакокурение впервые началось в Америке, где коренное население, в частности ацтеки и майя, курили и жевали листья растений рода Nicotiana в ритуальных и лечебных целях. Табакокурение постепенно распространялось после открытия Америки Христофором Колумбом и со временем курение стало привычной практикой для миллионов люди, не зная о том, какой вред это может наносить здоровью. [1,2]

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и смертности по всему миру. По данным ВОЗ, в 2022 г. ССЗ вызывали смерть около 19.8 миллиона человек, что составляет около 32% от всех случаев смертности [3]. Одним из факторов риска для развития этих заболеваний является табакокурение которое, в последнее время стало распространенной привычкой по всему миру. Риск развития ССЗ у курильщиков в 2-4 раза выше, чем у некурящих. При этом у людей, подвергающихся воздействию пассивного курения, риск развития ССЗ возрастает на 25-30% [4].

Табакокурение связано с развитием ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, аневризма, и заболеваний периферических артерий [5, 8].

Табакокурение также связывается с развитием разных видов злокачественных новообразований, такие как, рак легких, рак рта и горла, гортани, пищевода, желудка, мочевого пузыря, почек, крови, и других видов рака [6].

Также от курения развивается ХОБЛ, ухудшает уже имеющуюся бронхиальную астму, повышается риск развития туберкулеза, пневмонии, и гриппа, и снижается функции органов дыхания. [7]

Другие заболевания, риск развития которых повышается из за табака включают СД 2 го типа, катаракту, дегенерацию макулы, ревматоидный артрит, снижение фертильности, эректильную дисфункцию, гастрит, язвенную болезнь, остеопороз, депрессию и тревогу. [8]

Эта смертельная привычка приводит почти половину потребителей, которые не бросают курить к смерти. По всему миру курит около 1.3 миллиарда человек. Ежегодно умирает более 7 миллионов человек от курения, включая по оценкам более 1,5 миллиона некурящих, подвергающихся воздействию пассивного курения. [9]

Факторы риска развития ССЗ.

Факторы риска развития ССЗ разные, их можно разделить на непредотвратимые и обратимые факторы риска.

Непредотвратимыми факторами риска являются:

1. Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
2. Мужской пол У мужчин ССР появляются раньше, чем у женщин.
3. Семейная генетическая предрасположенность: наличие у родителей ССЗ, такие как гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, инсульт до 65 лет. [10]. 

Обратимые факторы риска включают:

1. Курение
2. Малоподвижный образ жизни
3. Неправильное питание, ожирение.
4. Злоупотребление алкоголем.
5. Неправильный сон
6. Психологический стресс
7. Загрязнение воздуха.
8. Нарушение липидного обмена (дислипидемия)
9. Нарушение сахарного обмена [11]

Роль табакокурения в развитии ССЗ.

Воздействие курения на организм связано с составом табачного дыма. Например в состав сигарет входит около 600 химических веществ,  которые превращаются в более чем 7000 веществ после сжигания сигарет [12]. Эти вещества обладают сильными патологическими воздействиями на организм.

Главными веществами входящими в состав табачного дыма которые, значительно влияют на сердечно-сосудистую систему (ССС) являются: никотин, монооксид углерода, свободные радикалы, цианистый водород, смолы и тяжелые металлы (кадмий, мышьяк, свинец), полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), 1,3-бутадиен, аммиак, бензол, и другие...

1. Никотин: Один из важнейших веществ входящих в состав табачного дыма. Никотин считается высокотоксичным и стимулирующим веществом. В организме распределяется по всем органам и проникает в мозг всего за 7 секунд [13] через гематоэнцефалический барьер, и вызывает зависимость при продолжительном приема.
Попадая в кровь, никотин связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, это приводит к активации этих рецепторов и выбросу разных нейромедиаторов из центральной и периферической нервной системы, такие как: допамин, норадреналин, ацетилхолин, серотонин,  γ-аминомасляную кислоту (ГАМК), глутамат и эндорфины, [14] из надпочечников никотин стимулирует выброс адреналина [15]. Из этих медиаторов, катехоламины имеют наибольшее значение на ССС.
 В результате возникают следующие эффекты на ССС:

1. Повышение ЧСС и сократимости сердца, что увеличивает сердечный выброс.
2. Сужение кровеносных сосудов, что повышает сопротивление кровотоку.
3. Кроме того, так как потребность сердца в кислороде возрастает, никотин может сужать коронарные артерии, ограничивая поступление крови, необходимой для удовлетворения этой потребности [16].

Кроме того, никотин также вызывает гемодинамические отклонения.

• Стимулирует синтез тромбоцитов путем прямой активации рецепторов PAR 4. Мобилизирует кальции внутрь тромбоцитов. Вызывает окислительное повреждение тромбоцитов. В результате, никотин повышает общее число тромбоцитов, в том числе поврежденных тромбоцитов, делает их липкими и склонными к агрегации. И как последствия, повышается риск тромбоза [17].
• Вызывает лейкоцитоз за счет прямой стимуляцией гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. И как результат изменяется лейкоцитарная формула в сторону лимфоцитоза, моноцитоза и нейтрофилеза [18].

2. Монооксид углерода (СО): Воздействия угарного газа на организм сильно зависит от его концентрации и продолжительности действия. Общий механизм действия СО на организм:

1.  СО в 200 раз быстрее чем кислород (О2) проникает в кровоток и связывается с гемоглобином (Hb) образуя карбоксигемоглобин (HbCO). Это препятствует образованию оксигемоглобина (HbO2), молекулы которые транспортируют кислород к тканям. В результате развивается гипоксия гемического типа [19].
2. И как компенсаторный механизм,  активируется образование гемоглобина, эритроцитов, и тромбоцитов. Что приводит к повышению вязкости крови.
3. Кроме того, хроническая гипоксия артерий приводит к воспалению и повреждению эндотелий и способствует накоплению атерсклеротических бляшек.
4. СО также способен связываться с миоглобином (белок сердечной мышцы), что снижает способность митохондрий синтезировать АТФ, и также снижает насосную функцию сердца и в итоге вызывает мышечную слабость [19].

3. Свободные радикалы

1. Свободные радикалы - это высокореактивные атомы или молекулы, содержащие неспаренные электроны. Такая структура заставляет их стремиться захватывать электроны или передать их другим молекулам для достижения стабильного состояния [20]. Это приводит к повреждению естественной структуры у стабильных молекул (липиды, белки, ДНК).
2. При курении попадает в тело значительное количество свободных радикалов которые, атакуют клетки, отнимая у них электроны, и делая их новыми свободными радикалами. В результате возникает оксидативный стресс, который приводит к повреждению клеток.
3. В сосудах, они истощают запасы оксиды азота (NO), в результате чего сосуды теряют способность расширяться и становятся проницаемыми, что позволяет холестерину проникать в стенку сосуда [21], в результате чего повышается вероятность развития атеросклероза.
4. Также, свободные радикалы окисляют ЛПНП, что стимулирует макрофаги поглощать окисленные ЛПНП, превращая его в ксантомные клетки, жировое ядро атеросклеротических бляшек [21].

4. Цианистый водород:  Ингибирует цитохром-с-оксидазу (комплекс IV), фермент завершающий процесс аэробной дыхательной цепи переноса электронов [22]. Это блокирует передачу электронов кислороду, что препятствует использавание кислорода для синтеза АТФ через окислительное фосфорилирование, что вызывает клеточную гипоксию, особенно для тканей с высоким потреблением в кислороде, в частности головной мозг и сердце. Это способствует воспалению, поражению тканей, и развитию атеросклероза.

5. Аммиак: Исследования предполагают что аммиак в табачном дыме усиливает свойства никотина. Никотин в табаке естественно присутствует в форме соли (алкалоида), считается что аммиак повышает pH табачного дыма, что способствует превращению никотина в базовую форму, делая его липофильным, более летучим, легче вса́сываемым в полости рта и легких. В результате усиливаются действия никотина, повышается его биодоступность, а также его способность проникать через клеточные мембраны и быстрее достигать мозга [23, 24]

6. 1,3-бутадиен: исследования выявили связь между 1,3-бутадиеном и повышенным риском эндотелиальной дисфункции и повышенным артериальной гипертензии [25].

7. Смолы: Смолы - это сложная химическая смесь состоящая из многих разных вредных веществ, такие как акролиен, хиноны (гидрохинон, п-бензохинон, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ)), бензол, формальдегид, оксид углерода, кадмий, мышьяк, свинец, ацетальдегид, акриламид, и другие...

Смолы способствуют накоплению атеросклеротических бляшек, эндотелиальной дисфункции, воспалению и сужению периферических сосудов [26, 27]

Отказ от курения

Бросить курить может быть сложно, но это должно быть осознанным выбором, пока не стало вынужденной мерой для выживания. Чтобы избавиться от вреда табака, курильщикам надо отказаться от курения, а некурящим - избежать контакт с пассивным курением. Чем раньше бросить курения тем больше вероятности восстановиться и снизить риск развития заболеваний вызванных курением.
Заключение

Табакокурение является одним из наиболее значимых обратимых факторов риска развития серьезных заболеваний. Оно практически затрагивает все органы и системы организма, и  может привести к смерти если не бросить курение. Опасность курения заключается в содержании в нем множества вредных компонентов, которые прямым и непрямым путем влияют на здоровья организма.

На ССС они все в совокупности действуют следующими механизмами:

Эндотелиальная дисфункция и ранний атерогенез, воспалительные процессы и окислительный стресс, гемодинамические и гиперкоагуляционные нарушения, неблагоприятные изменения липидного профиля, снижение обработки кислорода и генерации энергии.

Таким образом, отказ от воздействия табачного дыма является лучшим способом устранить один из наиболее значимых факторов риска развития многочисленных заболеваний.

1. Александр Щербаков 5 / История табакокурения / 2020 / https://proza.ru/2020/06/02/491
2. Mishra, S., / Mishra, M. B. / Tobacco: Its historical, cultural, oral, and periodontal health association / Journal of International Society of Preventive & Community Dentistry, 3(1), 12–18. (2013). https://doi.org/10.4103/2231-0762.115708
3. Сердечно-сосудистые заболевания / всемирная организация здравоохранения / 11 Июня 2021 https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
4. Табак разрушает сердце. ФБУЗ «Центр гигиенического образования населения» Роспотребнадзора. https://cgon.rospotrebnadzor.ru/naseleniyu/zdorovyy-obraz-zhizni/tabak-razrushaet-serdtse/?sphrase_id=24696
5. Gallucci, G. / Tartarone, A. / Lerose, R. / Lalinga, A. V. /  Capobianco, A. M. / Cardiovascular risk of smoking and benefits of smoking cessation / Journal of thoracic disease / 12(7) / 3866–3876 / 2020 /  https://doi.org/10.21037/jtd.2020.02.47
6. Smoking, tobacco and cancer / cancer reseach UK / последнее обновление 07 июня 2023 / https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/causes-of-cancer/smoking-and-cancer/how-does-smoking-cause-cancer
7. Акматова Анжелика / Курение как причина заболевания органов дыхания / ГБУЗ РТ "Реснаркодиспансер" / 07.11.2023 https://xn--80adf9aooh.xn--p1ai/%D0%BA%D1%83%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BA%D0%B0%D0%BA-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BE%D1%80%D0%B3%D0%B0/
8. Health Risks of Smoking Tobacco / All About Cancer / Cancer Risk and Prevention / Tobacco / American Cancer Society /  последнее обновление 19. Ноября 2024 / https://www.cancer.org/cancer/risk-prevention/tobacco/health-risks-of-smoking-tobacco.html
9. Табак / всемирная организация здравоохранения / 25 июня 2025 г /  https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/tobacco
10.  Indus Health Plus Doctors Teams / Heart disease, causes and risk factors / https://www.indushealthplus.com/heart-disease-causes-risk-factors.html#:~:text=Ageing%20Getting%20old%20is%20one%20of%20the,age%2C%20risk%20of%20cardiac%20diseases%20increases%20manifold.
11. МЕДСИ / Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний /  https://spb.medsi.ru/articles/faktory-riska-razvitiya-serdechno-sosudistykh-zabolevaniy/
12. American lung association / tobacco facts / what is in a cigarette? / Последнее обновление 12.11.2024 г. /   https://www.lung.org/quit-smoking/smoking-facts/whats-in-a-cigarette#:~:text=There%20are%20approximately%20600%20ingredients,disease%20in%20the%20year%20ahead
13. Dr. Ananya Mandal, MD / Nicotine Pharmacology / 19, июня 2023 /  https://www.news-medical.net/health/Nicotine-Pharmacology.aspx#:~:text=Pharmacology%20of%20nicotine,original%20concentration%20in%20the%20blood
14. Benowitz N. L. / Pharmacology of nicotine: addiction, smoking-induced disease, and therapeutics / Annual review of pharmacology and toxicology, 49, 57–71. / 2009 / https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2946180/
15. Michelle Whirl-Carrillo / Rachel Huddart / Li Gong / Katrin Sangkuhl / Caroline F. Thorn / Ryan Whaley / Teri E. Klein / An Evidence-Based Framework for Evaluating Pharmacogenomics Knowledge for Personalized Medicine / 03 июля 2021 https://doi.org/10.1002/cpt.2350
16. Price, L. R. /  Martinez, J / Cardiovascular, carcinogenic and reproductive effects of nicotine exposure: A narrative review of the scientific literature. F1000Research, 8, 1586 / 2009 / https://doi.org/10.12688/f1000research.20062.2
17. Wu X / Liu Y / Zou C / He F / Guo F / Liu S / Fan Y / Zhu X / Zhou Q / Shu D Nicotine’s impact on platelet function: insights into hemostasis mechanisms / Front. Pharmacol. 20 января 2025 https://doi.org/10.3389/fphar.2024.1512142
18. Центр восстановления / Особенности влияния никотина на кровь / 21.11.2019 / https://nasrf.ru/baza-znaniy/spravochnik-zabolevaniy/osobennosti-vliyaniya-nikotina-na-krov
19. Николаева Л. В. / Кривенко Н. Н / Оценка действия угарного газа на организм человека // Проблемы обеспечения безопасности при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. 2016. №1-2 (5). https://cyberleninka.ru/article/n/otsenka-deystviya-ugarnogo-gaza-na-organizm-cheloveka
20. Н. Т. Берберова / Свободные радикалы // Большая российская энциклопедия: научно-образовательный портал – URL: https://bigenc.ru/c/svobodnye-radikaly-a7340d/?v=6506032. – Дата публикации: 09.03.2023
21. Phaniendra A. / Jestadi D. B. / Periyasamy L. / Free radicals: properties, sources, targets, and their implication in various diseases / Indian journal of clinical biochemistry :(2015). IJCB, 30(1), 11–26. https://doi.org/10.1007/s12291-014-0446-0
22. How does cyanide enter the mitochondrial matrix? / Medical advisory board / Последнее обновление 24. апреля 2025 г. https://www.droracle.ai/articles/87076/how-does-cyanide-enter-the-mitochondrial-matrix
23. Klein L. W / Pathophysiologic Mechanisms of Tobacco Smoke Producing Atherosclerosis / Current cardiology reviews / (2022) 18(6), e110422203389. https://doi.org/10.2174/1573403X18666220411113112
24. Winnall WR / 12.6.2 Additives that increase the addictiveness of tobacco products.  In Greenhalgh, EM, Scollo, MM and Winstanley, MH [editors]. Tobacco in Australia: Facts and issues. Melbourne : Cancer Council Victoria / последнее обновление: декабрь 2025 https://www.tobaccoinaustralia.org.au/chapter-12-tobacco-products/12-6-additives-and-flavourings-in-tobacco-products/12-6-2-additives-that-increase-the-addictiveness-of-tobacco-products
25. McGraw K. E. / Riggs, D. W. / Rai, S. / Navas-Acien / A., Xie, Z. / Lorkiewicz, P. / Lynch, J. / Zafar, N. / Krishnasamy, S. / Taylor, K. C. / Conklin, D. J. / DeFilippis, A. P. / Srivastava, S. / Bhatnagar, A / Exposure to volatile organic compounds - acrolein, 1,3-butadiene, and crotonaldehyde - is associated with vascular dysfunction. Environmental research, 196, 110903.  / 2021 / https://doi.org/10.1016/j.envres.2021.110903
26. Bai, X. / Wang, Y. / Luo, X. / Bao, X. / Weng, X. / Chen, Y. / Zhang, S./ Lv, Y. / Dai, X. / Zeng, M. / Yang, D. / Hu, S. / Li, J. / Ji, Y. / Jia, H. / Yu, B /  Cigarette tar accelerates atherosclerosis progression via RIPK3-dependent necroptosis mediated by endoplasmic reticulum stress in vascular smooth muscle cells. Cell communication and signaling : CCS, 22(1), 41. / 2024 / https://doi.org/10.1186/s12964-024-01480-6
27. ГБУЗ ВО "Областной центр специализированных видов медицинской помощи" / Курение и сердечно - сосудистые заболевания, риск тромбообразования, 12 августа 2025 г. https://med-bspec-ocsmp-vladimir-r17.gosweb.gosuslugi.ru/novosti/kurenie-i-serdechno-sosudistye-zabolevaniya-risk-tromboobrazovaniya.html